17 октября 2026  3 мин.

Связь между психологическим стрессом и ухудшением симптомов ревматоидного артрита (РА) известна давно. Однако механизм, который соединяет нервное напряжение с воспалением суставов, оставался плохо изученным. Особенно важным и нерешенным был вопрос: как стресс способен запустить воспаление в суставах, которые уже были поражены, даже после наступления ремиссии? Ответ на него попыталась найти команда исследователей из Университета Тиба (Япония) совместно с Общей больницей Асахи и Международным университетом здравоохранения и благополучия больницы Нарита.

Работу возглавили доцент Сигэру Танака и профессор Хироси Накадзима из Высшей медицинской школы Университета Тиба. Результаты опубликованы в журнале Science Advances.

Ученые использовали мышиную модель, в которой артрит переходил в состояние, напоминающее ремиссию. Затем животных подвергали стрессу сдерживания. После этого исследователи обнаружили, что психологический стресс активирует воспаление в суставах.

С помощью анализа тканей, профилирования иммунных клеток и молекулярных измерений авторы проследили воспалительные сигналы, запускаемые стрессом. Это позволило им выявить неожиданное звено.

Оказалось, что стресс активирует симпатическую нервную систему и бурую жировую ткань — разновидность жира, участвующую в выработке тепла. Эта активация заставляет бурый жир выделять интерлейкин-6 (ИЛ-6) — белок, служащий сигналом воспаления.

По словам Танаки, результаты показывают: влияние психологического стресса на артрит выходит за рамки иммунных клеток, которые традиционно связывают с аутоиммунными заболеваниями. Стресс способен запускать процессы в других тканях, и именно они вносят вклад в возвращение воспаления суставов.

Далее исследователи определили, какие клетки в суставе реагируют на циркулирующий ИЛ-6. Ими оказались фибробластоподобные синовиоциты — специализированные клетки синовиальной ткани вокруг суставов. Под действием ИЛ-6 они начинают производить CXCL1 — хемокин, то есть иммунно-сигнальный белок, привлекающий нейтрофилы. Нейтрофилы относятся к типу лейкоцитов, участвующих в воспалении.

Приток нейтрофилов и запускает повторное воспаление суставов. Когда исследователи блокировали рецептор CXCR2, реагирующий на CXCL1, стресс-триггерный артрит в мышиной модели заметно снижался.

Авторы дополнительно проверили этот путь, блокируя ключевые рецепторы и отслеживая изменения воспалительных маркеров, отек суставов и накопление иммунных клеток. При лечении мышей антагонистом β3-адренергического рецептора наблюдалось снижение уровня ИЛ-6 в плазме, уменьшение отека суставов, падение экспрессии CXCL1 и сокращение накопления нейтрофилов в суставах.

Накадзима отмечает: результаты указывают на то, что нацеливание на стресс-чувствительные пути может стать будущей терапевтической стратегией. Ее преимущество — действие без широкого подавления иммунной системы.

Исследователи также проверили, отражается ли этот путь у людей с РА. Они обнаружили, что пациенты с вариантом Trp64Arg гена ADRB3 — он делает клетки менее чувствительными к гормонам, связанным со стрессом — демонстрировали более слабую связь между воспринимаемым стрессом и активностью артрита. У пациентов без этого варианта связь была сильнее.

Однако этот анализ был наблюдательным. Он не доказывает, что стресс напрямую вызвал изменения в активности болезни.

В целом результаты свидетельствуют о том, что артрит может сохранять своего рода воспалительную память тканей. Эта память способна реактивироваться стрессом независимо от лимфоцитов.

Это дает биологическое объяснение того, как психологический стресс способствует обострениям артрита. Кроме того, выявляется путь чувствительности к стрессу, который можно рассматривать как потенциальную терапевтическую цель. В будущем лучшее понимание этого пути поможет разработать стратегии для улучшения контроля над заболеванием и качества жизни людей, живущих с РА.

Результаты исследования опубликованы в журнале Science Advances.

Изображение: разработано Мagnific.