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En las zonas altas de Nariño, el cáncer de estómago es un problema de salud pública que ha llamado la atención de los investigadores durante décadas. En algunos municipios andinos del departamento se han registrado incidencias de hasta 150 casos por cada 100.000 habitantes, frente a cerca de 6 en la costa Pacífica. La cifra de las zonas de mayor riesgo supera entre 12 y 13 veces el promedio mundial, estimado entre 11,8 y 12,3 casos por cada 100.000 habitantes al año, con cerca de 968.000 a 1,1 millones de nuevos diagnósticos anuales en el mundo.

La disparidad geográfica es marcada. En la zona andina y cordillerana, municipios como Túquerres, Ipiales y La Unión, así como localidades de las provincias de Obando y La Sabana, han registrado históricamente tasas de hasta 150 casos por cada 100.000 habitantes. Estos niveles sitúan a la región entre las zonas de mayor incidencia de adenocarcinoma gástrico. En el valle central y la cuenca del Guáitara, donde se encuentra Pasto y sus municipios vecinos, las tasas se estiman entre 40 y 80 casos por cada 100.000 habitantes. En contraste, en las zonas costeras de baja altitud, como Tumaco, la incidencia desciende a cerca de 6 casos por cada 100.000 habitantes.

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Las zonas altas de Nariño tienen mayor incidencia de cáncer gastrico. Foto:Particular

¿Qué explica que algunas poblaciones de Nariño presenten una incidencia tan elevada? La respuesta no parece estar en un solo factor. La infección por Helicobacter pylori, las características de determinadas cepas, la respuesta inflamatoria del organismo, la alimentación, la predisposición genética y la composición de las comunidades de microorganismos del estómago forman parte de las hipótesis científicas.

Una investigación de la Universidad de Nariño, presentado en el marco de la UEG Week 2026, que se celebró en Barcelona, España, del 17 al 20 de octubre, aportó nuevas pistas. El estudio, publicado el 19 de septiembre de 2026 en la revista International Journal of Molecular Sciences, analizó la microbiota gástrica de pacientes con lesiones precursoras de cáncer y encontró que la abundancia de Helicobacter estaba asociada con cambios significativos en la estructura de las comunidades bacterianas del estómago.

Vanessa Pabón, investigadora del grupo de salud pública del Centro de Estudios en Salud de la Universidad de Nariño y coautora del estudio, lleva cerca de diez años investigando los factores de riesgo del cáncer gástrico en el departamento. Según explicó, el reto es entender por qué una bacteria presente en más de la mitad de la población mundial se relaciona con una enfermedad cuya incidencia varía tanto entre poblaciones.

Grupo de Investigación Salud Pública de la Universidad de Nariño. Foto:Universidad de Nariño

“Si más de la mitad de la población mundial tiene la bacteria, ¿por qué en Nariño esas incidencias son tan altas?”, planteó la investigadora en entrevista con EL TIEMPO. La pregunta ha impulsado investigaciones en el departamento, sobre todo en zonas de alto riesgo como Túquerres, Pasto y La Florida. Los hallazgos apuntan a que no basta con saber si una persona está infectada: también importa cómo es la bacteria, cómo reacciona el organismo y qué condiciones favorecen las lesiones en la mucosa gástrica.

El artículo recoge un análisis genómico previo que halló una correlación positiva entre la altitud y la mortalidad por cáncer gástrico en los 64 municipios del departamento. Los autores no sostienen que la altura, por sí sola, provoque la enfermedad. Lo que identifican es que las zonas altas concentran varios factores de riesgo que los investigadores buscan desentrañar.

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Uno de esos factores, identificado en estudios previos, es la presencia de cepas de H. pylori con mayor virulencia. Estas variantes pueden causar más daño en la mucosa gástrica y favorecer una respuesta inflamatoria persistente.

Pabón señaló que investigaciones adelantadas en Nariño han encontrado cepas con los genes vacA y cagA, relacionados con el potencial de daño de la bacteria. “Han encontrado que también tenemos cepas que son un poco más virulentas, que tienen la presencia de dos genes oncogénicos, que son el vacA y el cagA, que de por sí las convierten en cepas virulentas”, explicó.

La infección por H. pylori puede permanecer años en el estómago y desencadenar una secuencia de cambios conocida como cascada de Correa, que comprende gastritis crónica, atrofia gástrica, metaplasia intestinal y displasia, etapas que pueden culminar en un adenocarcinoma gástrico.

Esta bacteria crece en el sistema digestivo y suele adquirirse en la infancia. Foto:iStock

Sin embargo, no todas las personas infectadas desarrollan cáncer: solo entre el 1 y el 3 por ciento, según el artículo, que explica que la progresión depende de la interacción entre la bacteria, la susceptibilidad del huésped, las exposiciones ambientales y la microbiota gástrica.

En la revisión de trabajos anteriores, los autores describen diferencias entre las poblaciones de la bacteria asociadas con los Andes y con la costa Pacífica. En la zona andina se han reportado con más frecuencia genotipos de alta virulencia, como vacA s1m1 y cagA positivo.

La bacteria no actúa necesariamente de manera aislada. En el estómago habitan comunidades de microorganismos cuya composición puede cambiar cuando se altera el ambiente gástrico. La infección persistente puede dañar la mucosa y modificar las condiciones que normalmente dificultan la colonización por otras bacterias, lo que favorece el establecimiento de microorganismos oportunistas y un proceso conocido como disbiosis.

“Cuando estos pacientes que ya tienen una lesión tienen la infección por el Helicobacter pylori, cuando esta está en alta abundancia, la estructura como tal de la microbiota entra en disbiosis”, explicó Pabón.

Según la investigadora, en ese escenario pueden comenzar a predominar bacterias oportunistas procedentes del ambiente o del tránsito oral. “Empiezan a predominar géneros oportunistas de bacterias que generan inflamación”, señaló.

La inflamación persistente de la mucosa es relevante porque puede contribuir a la progresión de las lesiones gástricas. Por eso los investigadores buscan determinar si las interacciones entre H. pylori y otros microorganismos influyen en las primeras etapas del cáncer.

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La H. pylori, la microbiota gástrica y otros factores podrían ayudar a explicar esta brecha. Foto:iStock

Para estudiar esa relación, el equipo analizó biopsias gástricas de 30 pacientes de municipios andinos de alto riesgo: 24 tenían gastritis no atrófica y seis, gastritis atrófica con metaplasia intestinal. Con técnicas de secuenciación genética obtuvieron 532.734 lecturas de alta calidad e identificaron 912 géneros bacterianos en 46 filos. Entre los más abundantes estuvieron Helicobacter, Pseudomonas y Cutibacterium.

El resultado central fue que la abundancia de Helicobacter, y no el tipo de lesión, se asociaba con diferencias significativas en la microbiota. Las muestras con mucha Helicobacter presentaron mayor diversidad bacteriana y una composición distinta de las que tenían poca. Entre los dos tipos de lesión no hubo diferencias estadísticamente significativas de diversidad global, aunque el análisis identificó siete géneros con abundancia distinta, entre ellos Prevotella y Alteromonas, más abundantes en la gastritis atrófica con metaplasia intestinal.

El trabajo también halló un aumento aproximado de 64 veces de Pseudomonas en las muestras con baja abundancia de Helicobacter. Esto muestra que la distribución de las bacterias varía entre pacientes, pero no demuestra que Pseudomonas sea protectora ni que intervenga en el cáncer. Los autores consideran estos géneros candidatos para estudios de seguimiento que determinen cuáles contribuyen a la progresión de las lesiones y cuáles podrían proteger.

Las características de la bacteria y la microbiota no son los únicos elementos bajo estudio. El artículo señala que en la región andina se han descrito patrones alimentarios con alto consumo de sal y menor ingesta de frutas, verduras, antioxidantes y productos del mar, que investigaciones previas relacionan con variaciones en la respuesta inflamatoria de la mucosa gástrica.

Pabón advirtió sobre el alto consumo de carbohidratos y la baja ingesta de alimentos ricos en fibra y antioxidantes en algunas poblaciones del departamento.

“Lastimosamente, por nuestra cultura, nuestra dieta está basada principalmente en carbohidratos, mucha papa, mucho arroz y muy pocos factores protectores, como son las verduras y las frutas que tienen antioxidantes”, afirmó.

Mencionó además el consumo de carnes procesadas y ahumadas, y de alcohol, entre los factores que deben considerarse. Según explicó, su equipo comparó los patrones alimentarios de Tumaco, en la costa, con los de Túquerres, y encontró dietas más inflamatorias y menos protectoras en esta última.

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Una alimentación balanceada es clave para prevenir esta brecha. Foto:iStock

El artículo plantea también que los hábitos alimentarios podrían influir en la expresión de factores de virulencia de H. pylori y en la inflamación crónica. Pero la dieta de los participantes no fue evaluada en este estudio, de modo que no permite establecer una relación causal entre determinados alimentos y los cambios bacterianos.

Para Pabón, la prevención requiere atender la alimentación, conocer los antecedentes familiares y consultar a tiempo cuando aparecen síntomas digestivos. “Lo que yo más recomiendo es que tenemos que empezar a incorporar en nuestras tres comidas diarias el consumo de frutas y verduras”, afirmó. También destacó la fibra, porque, según dijo, “las bacterias probióticas, o que causan protección a nuestro estómago, se alimentan de la fibra”.

Recomendó consultar con un gastroenterólogo ante síntomas como acidez, inflamación, gastritis o reflujo, para que se determine si se requieren biopsias que identifiquen posibles lesiones. Y si hay antecedentes familiares de cáncer gástrico, dijo, existe una predisposición genética que conviene conocer.

Por ahora, la evidencia apunta a que el elevado riesgo de cáncer gástrico en las zonas altas de Nariño no puede atribuirse a una única causa. Las características de H. pylori, la respuesta inflamatoria, la microbiota, la alimentación y la susceptibilidad genética podrían interactuar, y el reto es determinar cuánto aporta cada factor.

EDWIN CAICEDO

Periodista de Medioambiente y Salud

@CaicedoUcros